阐明 KCTD10 在冠状动脉粥样硬化中的作用：利用生物信息学和机器学习来促进理解

快速阅读: 据《Nature.com》称，本研究通过整合多个数据集，确定了KCTD10在动脉粥样硬化（AS）中的重要作用。KCTD10与免疫细胞浸润增加相关，并参与增强病毒防御、细胞因子产生及免疫反应。研究揭示了KCTD10作为AS潜在生物标志物的可能性，为理解与管理AS提供了新途径。

动脉粥样硬化（AS）越来越被视为一种慢性炎症性疾病，严重损害血管健康，并成为心血管疾病的主要诱因。KCTD10是一种在多种生物过程中发挥作用的蛋白质，在心血管疾病和代谢调节中的作用引起了广泛关注。作为KCTD蛋白家族的一员，KCTD10的特点是含有与电压门控钾通道相互作用的T1结构域，这种相互作用对于调控通道活性和细胞内信号传导至关重要。

在我们的研究中，通过整合分析多个数据集（GSE43292和GSE9820）中的差异表达基因（DEGs），并将其与ImmPort数据库中的免疫相关基因集对齐，KCTD10被确定为一个焦点。我们使用了包括Lasso回归和支持向量机-递归特征消除（SVM-RFE）在内的高级分析工具来优化基因的选择。我们进一步应用基因集富集分析（GSEA）和基因集变异分析（GSVA）于这些基因集，揭示了免疫相关通路的显著富集现象。通过CIBERSORT和ESTIMATE算法评估肿瘤微环境特征，探讨了KCTD10表达与免疫过程之间的关系，表明KCTD10表达水平升高与免疫细胞浸润增加有关。这些发现通过GSE9820数据集得到验证。

在与KCTD10相关的10个DEGs中，有13个通过LASSO和SVM-RFE分析被鉴定为关键基因。功能检测突显了KCTD10在增强病毒防御机制、细胞因子产生及免疫级联反应中的作用。值得注意的是，KCTD10的表达与几种免疫细胞呈正相关，包括幼稚CD4+ T细胞、嗜酸性粒细胞、静息NK细胞、中性粒细胞、M0巨噬细胞，特别是M1巨噬细胞，表明存在显著关联。

本研究揭示了KCTD10与AS之间复杂的相互作用，强调其作为诊断和监测该疾病的新型潜在生物标志物的可能性。我们的发现为进一步的研究奠定了坚实的基础，表明靶向KCTD10相关通路可能显著推进我们对AS的理解和管理，为治疗干预提供了新途径。

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